Интервью профессора В. Э. Олейникова газете «Улица Московская»

В честь юбилея Пензенского государственного университета — продолжение рубрики об ученых вуза.

Гость «Улицы Московской» — Валентин Олейников, врач в пятом поколении, доктор медицинских наук по специальности «Кардиология», профессор, заведующий кафедрой «Терапия» Медицинского института ПГУ с момента ее создания в 2001 г. Член правления семи российских и член консультативных органов трех европейских медицинских обществ. Член редакционного совета пяти научных медицинских журналов (в т. ч. международного). Автор около 500 научных публикаций.

Валентин Олейников приехал в Пензу в 1979 г., после окончания Саратовского медицинского института. По распределению попал врачом-интерном в больницу скорой помощи. Там, по его словам, заинтересовался инфарктом миокарда. После работы врачом скорой помощи Валентин Олейников 20 лет отдал Пензенскому институту усовершенствования врачей, где прошел путь от старшего лаборанта до профессора.

Работая в институте, Валентин Олейников в 1980-1990-х гг. внедрял в клиническую практику новые технологии оценки состояния сердечно-сосудистой системы. Вместе с профессором Виктором Шляндиным разрабатывал отечественную аппаратуру для суточного мониторирования сердечного ритма (патенты 1987-89 гг.).

– Почему Вы стали исследовать инфаркт миокарда?
– Я лечил больных, перенесших инфаркт миокарда, и видел, что с ними происходит. Буквально на моих глазах, начиная с середины 1980-х гг., появлялись совершенно новые возможности изучения сердечно-сосудистой системы (холтеровское мониторирование, электрофизиологическое исследование, эхокардиография). Этот феноменальный прорыв изменил принципы диагностики и резко повысил ее качество, что позволило нам выявлять ранее не диагностируемые в рутинной практике нарушения сердечного ритма и подбирать лечение. Персональные компьютеры открыли новую эпоху в совершенствовании диагностических методов.

Надо сказать, что и тогда, и по сей день главной причиной смерти в развитых странах остается не онкология и травматизм, а внезапная сердечная смерть. Механизм внезапной сердечной смерти, так называемый танатогенез, это фатальные нарушения сердечного ритма.

В конце 1980-х гг. представлялось, что эту задачу можно будет решить с помощью лекарств для лечения аритмий. Это оказалось трагическим заблуждением. Исследования, имевшие целью доказать, что применение антиаритмических препаратов снизит риск внезапной сердечной смерти, показали противоположное: риск не снижался, а увеличивался в 2,5 раза.

После этого стало очевидно, что проблемы предотвращения смерти больных от ишемических событий будут решаться долго и мучительно.

 

– Как Ваши исследования помогают практической медицине?
– Мы обнаружили феномен ретромбоза коронарной артерии, который требовал хирургической реваскуляризации (установки стента). Сегодня результаты этой работы направлены для публикации в несколько ведущих европейских журналов.

Существует разновидность инфаркта миокарда, при которой первая и наиболее эффективная помощь — тромболизис, т. е. растворение тромба специальным лекарством-тромболитиком. Однако у части больных (30%), несмотря на эффективное лечение, развивался полноценный инфаркт миокарда.

Мы в 2013-2015 гг. в областной клинической больнице применили технологию телеметрии (непрерывная передача ЭКГ от больного на специальный дешифратор) в течение нескольких часов после тромболизиса. Оказалось, у некоторых больных периодически происходят непродолжительные изменения кардиограммы, не сопровождавшиеся болевыми ощущениями.

Этим больным делали экстренную коронарографию, и обнаруживалось: у них снова развился тромбоз, как правило, в том же месте, где тромб был успешно растворен лекарством.

Основной вывод нашей работы: больные после тромболизиса требуют пристального наблюдения, чтобы вовремя оказать им экстренную помощь, поскольку в 30% случаев больным с той формой инфаркта, при которой показано растворение тромба, желательно проводить стентирование даже после тромболизиса.

– Причины ретромбоза непонятны?
– Мы не нашли. Мы не занимаемся свертывающей системой крови, это очень специфическое направление.

– Вопрос экономический: растворить тромб, наверное, дешевле, чем поставить стент?
– Конечно, в разы дешевле. Сегодня вообще принят фармако-инвазивный подход. Желательно бы после тромболизиса всем ставить стенты, но это очень дорого. В Чехии, Израиле, например, вообще нет тромболизиса, сразу стентирование.

– У нас страна не такая богатая. Но хотя бы то, что человеку после тромболизиса надо обязательно делать телеметрию, уже закреплено в обязательных медицинских протоколах?
– Нет, к сожалению. Пока эта методика не так активно используется, как хотелось бы. Мы рассказывали о ней на разных форумах, это напечатано в ряде ведущих российских медицинских журналов. Телеметрия, вообще говоря, входит в стандарт оснащения. Но сама процедура в том формате, о котором я говорю, находится на этапе развития.

– Какие еще исследования Вы проводите в настоящее время?
– Мы располагаем достаточно уникальной ультразвуковой методикой оценки состояния сердечной мышцы – стрейн (англ. «Strain» – напряжение). Наша научная работа называется «Изучение деформационных характеристик миокарда». Мы начинаем следить за состоянием сердца, изучать сократимость его как единого целого с помощью стрейн-анализа. Из-за сложности статистической обработки, обусловленной большим массивом данных, мы активно сотрудничаем с коллективом профессора-математика Юрия Смирнова.

Сердце условно делится на 17 сегментов. Когда сердце сокращается, изгоняя кровь, каждый из этих сегментов сокращается одновременно в 3-х направлениях, и каждый процесс имеет свою скорость.

Трехмерная спекл-эхокардиография открывает совершенно уникальные возможности для оценки сократительной способности миокарда. Мы получаем возможность наблюдать течения заболевания в динамике, на фоне стандартизированной медикаментозной терапии — вторичной профилактики инфаркта миокарда.

Дело в том, что примерно 25 лет назад, до появления современных методов лечения, больные, хорошо пережившие острый период инфаркта миокарда, в течение первого года погибали примерно в 20-25% случаев. И еще столько же — в течение двух последующих лет. Как правило, эти люди умирали от сердечной недостаточности.

Ультразвуковые технологии того времени выявили, что у больных, перенесших инфаркт миокарда, часть сердечной мышцы (зона некроза) перестает нормально сокращаться. Оставшийся здоровый миокард делится на две неравные части: активно работающего миокарда (примерно 60% от оставшегося) и «спящий» (примерно 40%). Это приводит к тому, что сердце достаточно быстро утрачивает свою естественную форму гандбольного мяча и приобретает шарообразную форму.

Когда часть миокарда перестает нормально сокращаться, в организме активизируются нейрогуморальные адаптационные системы. Для того чтобы убежать от саблезубого тигра, наш предок должен был обладать очень высокой скоростью реакции, которую эти адаптационные механизмы и обеспечивали.

Инфаркт миокарда (до которого наши предки не доживали) организм воспринимает как сильнейший стресс. Адаптационные системы активируются, но быстро переходят в состояние дезадаптации — над ними утрачивается внутренний контроль. Вместо позитивной защитной роли эти механизмы начинают носить разрушительный характер.

Клинические фармакологи как раз 20-25 лет назад предложили кардиологам лекарственные средства, которые в известной степени нивелируют влияние дезаптационных механизмов на сердечную деятельность, из-за чего неблагоприятные изменения сердечной мышцы либо вообще не происходят, либо происходят значительно медленнее, чем это было раньше при инфаркте миокарда.

– Что же удалось выяснить с помощью ваших исследований?
– Комплекс современных методов лечения инфаркта миокарда включает интенсивную терапию статинами (липидоснижающие средства). Вторичная профилактика предполагает достижение целевого уровня «плохого холестерина» — липопротеинов низкой плотности в крови. Мы изучаем один из наиболее эффективные статинов  —аторвастатин.

Я не забыл свою первую любовь — нарушения ритма. Мы разделили больных на две группы: те, у кого на фоне нашего лечения достигается целевой уровень липопротеинов низкой плотности, и те, у кого не достигается. И с удивлением обнаружили: те, у кого целевой уровень достигается, имеют значительно меньше предпосылок к развитию внезапной сердечной смерти, с которой начинался наш разговор.

В лоб задачу не решили: антиаритмические препараты только ухудшали состояние больных. А лекарство, которое действует иначе, за счет своих плейотропных эффектов очень эффективно угнетает аритмогенез в миокарде у лиц, перенесших инфаркт. Это уникальные результаты.

Кроме того, мы смотрим, что привело к раннему инфаркту, и соответственно разрабатываем новые нетрадиционные подходы к вторичной профилактике, чтобы предотвратить развитие у больных повторных сосудистых катастроф. Это очень интересное направление, и можно смело сказать: наша кафедра оснащена соответствующей аппаратурой для оценки состояния сосудистого русла по уровню мировых стандартов.

Поэтому доклады нашей кафедры хорошо принимают в программы европейских форумов. До 30 докладов в виде устных сообщений и постеров мы предоставляем в год на ведущих европейских форумах: Европейском конгрессе кардиологов, конгрессе, посвященном инфаркту миокарда, превентивной кардиологии, артериальной гипертензии. По российским меркам для провинциального коллектива это очень круто.

– На кафедре есть сотрудники, наиболее увлеченные научной работой?
– Клиническая кафедра медицинского вуза работает в трех направлениях — преподавание, лечебная и научная работа. Хотя они тесно взаимосвязаны, но есть настоящие мастера в каждом из них.

Поскольку мы говорили о научных исследованиях, хочу отметить доцентов Веру Галимскую, Людмилу Салямову, Надежду Бурко и очень перспективную молодежь – Елену Душину, Ангелину Хромову, Екатерину Шиготарову.

Автор Екатерина Куприянова